내장지방 비만이 노화를 촉진

혈중 유리지방산(free fatty acid: FFA)은 간에서 합성되는 중성지방의 중요한 원료이며 대부분 지방세포에서 유래한다. 앞에서 언급한 바와 같이 유리지방산은, 포도당만을 에너지원으로 이용하는 뇌와 적혈구를 제외한 모든 장기에서 에너지원으로 이용된다. 그러나 너무 많아지면 대부분 간으로 가서 지방간을 초래하든가 중성지방을 많이 만들게 해 고중성지방혈증을 유발하며, 심하면 근육 사이에 지방으로 전환되어 침습한다.

 

유리지방산이 혈중에 많이 존재하는 경우는

1) 유리지방산을 분비하는 지방 세포가 많거나

2) 인슐린의 유리지방산 분비 억제 작용에 문제가 생겼을 때이다.

 

비만하지 않은 남성의 두 하위 집단에서 고지방 식사에 대한 FFA 및 인슐린의 식후 반응

왼쪽의 도표에서 보면 내장지방 비만이 있는 사람(분홍색)은 공복 유리지방산의 농도가 정상인보다 높다. 그렇지만 OFTT 후 시간에 따른 농도 변화는 정상인(파란색)과 동일하다. 즉 OFTT의 결과 분비된 인슐린의 지방산 분비 억제 작용이 어느 정도 기능한다는 뜻이다.

 

그러나 오른쪽의 도표를 보면, 내장지방 비만이 있는 사람의 인슐린 분비 반응에 문제가 있음을 알 수 있다. 예측한 대로 내장지방 비만이 있는 경우에는 인슐린의 농도 변화가 급격하다. 특히 식후 2시간의 인슐린 증가치는 정상인의 두 배에 이른다. 또한 인슐린의 AUC도 정상인보다 크다.

 

왼쪽과 오른쪽의 도표를 합쳐서 생각하면 식후 2, 3, 4, 6시간의 유리지방산 농도가 내장지방 비만인과 정상인이 동일하지만(왼쪽 도표), 내장지방 비만이 있는 사람은 이 정도를 이루기 위해 정상인보다 훨씬 많은 인슐린을 분비했다는 것(오른쪽 도표)을 알게 된다. 즉 지방산 대사에서도 인슐린 저항성을 보인다.

 

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정리하면, 전체적으로 비만하지 않더라도 내장지방 비만이 있는 사람은 공복 유리지방산의 농도가 높고, 식후 유리지방산의 농도를 정상으로 유지하기 위해 인슐린을 과량 분비하는 대가를 치르고 있다.

 

내장지방 비만은 고지혈증과 인슐린 저항성 외에 산화작용과도 연관이 있다.

 

이 연구에 포함된 사람들은 청 · 장년층 임에도 불구하고 내장지방 면적에 따라 산화 정도의 차이가 크다. 지방산의 산화 정도를 보여주는 지표인 8-epi-PGF2와 전신의 산화상태를 나타내는 Malondialdehyde의 농도를 양 군에서 측정하였다.

 

비만하지 않은 남성의 두 하위 그룹에서 지질 과산화물 비교

왼쪽 도표에서 보듯 내장지방 비만이 있는 사람은 정상인보다 약 4배 이상 8-epi-PGF2 농도가 높다. 즉 지방산, 특히 지단백의 지방산 산화가 심하다는 의미로, 산화 LDL이 과량 존재함을 시사한다. 산화 LDL의 증가는 결국 죽상동맥경화증을 유발한다. 오른쪽 도표에서 보이는 바와 같이 몸 전체가 받는 산화의 부담도 내장지방 비만이 있는 사람이 정상인보다 약 1.5배 높다.

 

정리하면, 내장지방 비만이 있으면 몸 전체의 산화 부담도 높으며 특히 지단백의 산화는 더 심해 산화 LDL이 증가한다. 결국 죽상동맥경화증이 발생하기 쉬운 상황이 조성된다. 또한 산화는 노화의 주요기전으로 내장지방 비만이 노화를 촉진시킬 수도 있다는 추측을 가능하게 한다.