식사요법시 주의해야 할 음식은 콜레스테롤이 많은 음식이 아니라 포화지방산이 많은 음식

근육병증은 현실 세계에서 대단히 드물다.

 

근육병증으로 분류된 대부분의 환자는 CK 증가가 없는 단순한 근육 통증이고, 이 중에서 일부가 CK 증가가 없는 근육병증으로 분류된다.

 

CK가 정상의 10배 이상 증가된 고전적 의미의 근육병증은 1,000명당 1~2명이며, CK가 10,000 u/L까지 증가한 횡문근융해증은 더욱 드물다. 치명적인 경우는 100만 처방당 1건으로 대단히 드물다.

 

CK가 비정상적으로 상승하면 일단 약을 끊기 전에 다른 원인을 살펴야 한다.

임상에서 많이 겪는 다른 원인은 다음과 같다.

 · 침이나 주사

 · 부항(꼭 환자의 등을 살펴야 한다)

 · 전날이나 당일 아침의 과도한 운동

 · 외상

 · 드물지만 다른 원인의 근병증

이런 원인에 의한 것이 아니라 statin에 의한 것이라는 의심이 들면 약물을 중지하고 환자의 상태에 따라 외래 관찰이나 입원을 고려한다. 대부분의 경우 약물을 끊은 후 정상으로 회복된다.

 

장내 작용제의 메커니즘

전술한 바와 같이 ezetimibe는 소장의 상피세포에서 콜레스테롤을 흡수하는 NPC1L1(과거에는 sterol transpaorter로 불렸다)을 억제함으로써 콜레스테롤의 흡수를 방해한다. 얼핏 생각하면 ezetimibe는 단지 음식에 포함되어 있는 콜레스테롤의 흡수만을 억제하는 것으로 여길 수 있다. 그러나 그림에서 볼 수 있듯이 NPC1L1을 통해 들어오는 것은 음식에서 유래된 콜레스테롤뿐만 아니라 담즙산으로 배출되어 장내에서 micelle이 된 간에서 나온 콜레스테롤도 많은 부분을 차지한다.

 

이 기전은 매우 중요한데 왜냐면 음식에서 비롯된 콜레스테롤은 혈중 콜레스테롤의 증가에 큰 기여를 하지 못하기 때문이다. 고지혈증 환자의 식사요법을 지도할 때 흔히 하는 오류는 음식의 콜레스테롤 함량과 그 음식이 우리의 혈중 콜레스테롤을 올리는 효과를 동일시한다는 것이다. 오징어, 새우, 굴, 조개 등은 콜레스테롤 함량은 높지만 혈중 콜레스테롤 증가 효과는 미미하다. 반면에 콜레스테롤을 적지만 포화지방산이 많은 제과류, 제빵류, 아이스크림 등이 훨씬 더 혈중 콜레스테롤을 증가시킨다. 즉 식사요법시 주의해야 할 음식은 콜레스테롤이 많은 음식이 아니라 포화지방산이 많은 음식이다. 만약 ezetimibe가 단지 음식에 든 콜레스테롤의 흡수만을 억제한다면 혈중 콜레스테롤 강하 효과는 미미할 것이다. 그러나 그림에서 보이는 대로 ezetimibe는 음식의 콜레스테롤을 억제할 뿐만 아니라 담즙산의 형태로 배설된 간 유래 콜레스테롤의 흡수 또한 억제함으로써 혈중 콜레스테롤의 증가를 훨씬 효과적으로 막을 수 있다.

 

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Ezetimibe 단독으로는 LDL콜레스테롤이 약 17% 정도 낮아지고 중성지방은 4% 정도 낮아진다.

 

혈중 콜레스테롤의 조절은 장에서의 흡수와 간에서의 생성에 좌우된다. 그런데 장보다는 간의 영향이 훨씬 크다. Ezetimibe로 콜레스테롤의 장 흡수를 막으면 간의 콜레스테롤이 부족하게 되며 이는 간에서 지방질의 생성을 증가시키는 SREBP (Sterol Responsive Elementary Binding Protein)의 활성을 증가시킨다. 결과적으로 간에서의 콜레스테롤 합성이 증가하여 어느 정도 콜레스테롤의 부족을 보상한다. 따라서 ezetimibe 단독으로는 그 효과가 크지 않으며 오래 가지 않는다. 보다 더 효과적인 콜레스테롤의 강하를 위해선 장과 간 두 군데서 콜레스테롤의 흡수와 생성을 억제해야 하는데(dual inhibition; 이중억제) ezetimibe로 장에서의 흡수를 차단하고 statin으로 간에서의 콜레스테롤 생성억제를 하는 방법이 효과적이다.