염증이 몸에 미치는 영향

염증이 몸에 미치는 영향

염증은 간에서의 지방산 산화를 억제한다.

 

패혈증에 빠지면 지방산 산화의 중요한 효소인 carnitine palmitoyl transferase-Ⅰ (CPT-Ⅰ)과 CPT-Ⅱ의 발현이 감소되어 지방산이 산화과정으로 유입되는 대신 중성지방 합성의 과정으로 전환된다. 염증성 물질인 LPS, IL-1 및 TNF-a는 malonyl-CoA의 농도를 증가시키는데, 그 결과 CTP-I의 농도가 감소하여 지방산 산화가 억제된다. 결과적으로 염증성 물질은 중성지방 합성을 증가시킨다.

 

염증은 지방세포에서도 작용한다.

 

지방세포의 중성지방은 인슐린과 교감신경에 의해 조절되는 HSL에 의해 분해되어 혈중으로 유리된다.

 

IL-6, TNF-a 및 INF-y 등은 HSL의 활성을 증가시킨다. 그러나 역설적이게도 이들은 HSL mRNA를 감소시킨다. 따라서 이들에 의한 HSL 활성의 증가는 HSL의 phosphorylation이나 다른 단백질과의 결합의 변화를 통한 것으로 생각된다. 현재는 perlipin의 phosphorylation을 증가시켜 lipid droplet과 HSL의 접촉을 쉽게 해주는 기전에 의한 것으로 추정되고 있다.

 

결론적으로 염증은 지방세포에서 지방을 유리시키고 간에서 지방산 산화를 억제하여 중성지방 합성을 증가시킨다. 그리고 그 효과는 급격하여 염증이 발생한 후 불과 2시간 만에 중성지방이 상승하여 24시간 동안 지속된다. 이 반응은 지속 시간에 따라 해가 되기도 하고 득이 되기도 한다.

 

염증 상태에서는 신체의 모든 장기가 염증과 대항해서 싸워야 하므로 에너지원인 중성지방이 필요하다. 따라서 염증에 의한 중성지방 상승은 신체의 적합한 방어기전이다. 그러나 염증이 제거되지 않고 만성적으로 지속될 때에는 고중성지방혈증으로 인한 합병증이 발생하여 예상치 못했던 죽상동맥경화증의 길을 가게 된다.

 

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염증은 콜레스테롤 합성에도 영향을 준다. 염증이 중성지방 농도 증가와 관련이 있는 반면, 콜레스테롤은 반대의 영향을 준다.

 

염증이 시작되면 콜레스테롤 합성효소인 HMG-CoA reductase의 활성이 증가한다. 따라서 콜레스테롤의 전구물질인 mevalonate의 간 내 농도는 증가한다. 그러나 콜레스테롤 합성의 후반 단계인 squalene을 합성하는 squalene synthase가 억제되어 결과적으로 콜레스테롤의 생성은 증가하지 않는다. 증가된 mevalonate는 콜레스테롤로 합성되는 대신 염증, 산화 작용과 관련된 Dolichols, Farnesylated proteins나 Geranylgeranylated proteins을 과량 생산하는 데 쓰인다.