식후 중성지방의 상승

식후 중성지방의 상승은 3가지 면에서 혈관에 해롭습니다.

1. 식후 중성지방은 지방세포로 유입되어 비만을 유발합니다.

2. 식후 중성지방은 small dense LDL의 생성을 증가시킴으로써 죽상경화증을 유발합니다.

3. 식후 중성지방은 TG rich Remnant lipoprotein (TRL)의 생성을 증가시킴으로써 죽상경화증을 유발합니다.

3의 내용은 최근 밝혀진 것으로 남녀를 불문하고 식후 중성지방이 증가함에 따라 선형적으로 Remnant lipoprotein 콜레스테롤의 농도가 증가합니다. 즉 식후 중성지방은 실질적인 공격인자라기보다는 small dense LDL과 TRL을 증가시키는 유발인자로 이해하는 것이 좋을것 같습니다.

코펜하겐 시티 심장(Copenhagen City Heart) 연구에서 비절식 트리글리세리드 수준의 함수로서 잔여 지단백 콜레스테롤 수준

콜레스테롤, 중성지방과 더불어 HDLc는 심혈관질환의 중요한 위험인자이다. HDLc가 감소할수록 남녀 모두에서 관상동맥질환에 의한 사망률이 증가합니다.

이 경향은 여자에서 더 심해서 HDLc가 LDLc보다 더 강한 예측인자로 작용합니다. 특히 이 경향은 고령의 여자에서 두드러집니다. 최근에 발표된 PROSPER 연구는 이 관찰을 재확인해 줍니다. 70세 이상의 고령 남녀를 대상으로 pravastatin의 심혈관질환 및 인지장애 예방효과를 시험한 PROSPER 연구 결과에 의하면, 고령에서는 남녀를 막론하고 HDLc가 관상동맥질환의 가장 강력한 예측인자이고 LDLc가 예측인자로서의 기능을 하지 못합니다. 이 이유에 대해서는 아직 확실히 밝혀진 바가 없습니다.

 

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Framingham 연구에 의하면, LDLc와 HDLc를 단독으로 이용할 때보다 두 척도를 결합할 때 관상동맥질환을 더 잘 예측할 수 있습니다. LDLc가 가장 낮고 HDLc가 가장 높은 사람에 비해 LDLc가 제일 높고, HDLc가 제일 낮은 사람의 관상동맥질환 발생이 무려 6배 이상 높은 것을 관찰할 수 있습니다. 이것은 LDL의 항죽상동맥경화 효과와 HDL의 항죽상동맥경화 효과의 상호작용 때문이라고 생각됩니다.

 

HDL은 몇 가지의 분획으로 이루어져 있습니다. HDL은 밀도와 크기에 따라 HDL2(a,b)와 HDL3(a, b, c)로 구분되며, 포함하고 있는 apoA 단백질에 따라 LP-A1:LP-A2와 LP-A1으로 구분됩니다.

단인자 분석에서는 HDL2와 3의 콜레스테롤 함량이나 apoA-I, apoA-II의 농도가 관상동맥질환의 위험도와 관련이 있었지만, 다변량 분석에서는 HDL 콜레스테롤만이 의미가 있었습니다. 따라서 HDL 콜레스테롤이 가장 예측력이 강한 인자라고 연구자들은 보고하였습니다.